Etude des mécanismes inflammatoires et histologiques impliquant le monoxyde d'azote dans un modèle expérime tale d'emphysème pulmonaire chez les souris BALB/c

Abstract

La bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) est une affection pulmonaire dont le premier facteur de risque est le tabagisme. Elle est caractérisée par une diminution progressive des débits aériens non totalement réversible associée à une destruction des parois des alvéoles et une inflammation chronique. Cette maladie, est un véritable problème de santé publique qui pourrait, selon l’OMS, être la 3èmecause de décès à l’horizon de 2020. L’objectif de notre étude est d’établir un modèle murin de BPCO chez des souris male de type BALB/c afin d’étudier, d’une part, les changements histologiques et anatomiques d’emphysème au cours de la BPCO. D’autre part, une analyse de l’expression du monoxyde d’azote (NO) plasmatique a été réalisée. La démarche expérimentale a été élucidé comme suivante : il s’agit d’une étude de type témoin basée sur trois injections intra péritonéale de l’extrait de tabac (CSE) fraichement préparé pour chaque administration pour les lots du souris traitées et des injection du PBS stérile pour les lots du souris témoins, selon un calendrier bien précis durant un mois d’expérimentation (j1, j12, j23 et sacrifice en j29). Par la suit une étude macroscopique des rates et des poumons a été réalisée ainsi qu’une analyse histologique des coupes transversales des poumons ont été procédées par la coloration d’hématoxyline et à l'éosine (HE). En fin, des dosages plasmatiques du monoxyde d’azote (NO) ont été faites par la méthode griess afin d’évaluer sa teneur et son association aux processus inflammatoires et aux changements histopathologies observés. Les résultats obtenus révèlent une destruction des parois pulmonaire et des lésions tissulaires témoignent d’une installation d’un emphysème pulmonaire. Aussi, une expression systémique importante du NO a été notée et ceci en association avec l’infiltration des cellules inflammatoires au poumon et parfois une hémorragie locale signe d’hypertension pulmonaire. Finalement, toutes ces observations présentent des similitudes avec les mécanismes physiopathologiques observés chez les patients atteints de BPCO ce qui suggère que ce modèle expérimentale est un bon exemple d’étude pour cette maladie.