Étude Comparative de l’effet thérapeutique du NADH et de la Metformine sur un modèle de diabète induit par la Streptozocine chez le Rat Wistar

Abstract

Le diabète est une maladie très fréquente dans le monde entier. Il est traité par l’insuline et les antidiabétiques oraux pouvant être à l’origine d’effets secondaires graves. Pour ce faire la recherche d’une voie thérapeutique moins toxique est de mise. Le présent travail a pour objectif l’évaluation de l’activité antidiabétique de la Nicotinamide Adénosine Dinucleotide (NADH), déjà connue pour ses capacités hypoglycémiantes chez les diabétiques et essayer de lui attribuer une fonction régénérative spécifique des cellules β de Langerhans tenant compte de son potentiel régénératif chez d’autres types cellulaires. Le modèle expérimentale animale constitué de rats Wistar rendues diabétique par l’injection intraperitoneal (IP) de deux doses de Streptozocine (STZ) à 48h d’intervalle, nous a permis de mesurer les variation de la glycémie chez les différents lots départagés à des fins expérimentales. Il s ‘agit de deux lots à deux dose croissantes de NADH soit 100mg/kg et 350mg/kg respectivement, un lot traité à la Met en plus du contrôle positif diabétique et du contrôle négatif sain. Les résultats confirment l’effet hypoglycémiant du NADH toutes doses confondues ainsi que celui de la Metformine. L’effet régénératif du NADH ne pouvant pas être prouvé à cause de la courte durée de l’expérimentation, une normo glycémie propre aux lots NADH a été par contre observée. Néanmoins, un effet directe du NADH et de la met sur l’amélioration du climat cytotoxique des ilots de Langerhans pouvait se révéler par la présence d’une dynamique vasculaire omniprésente chez le contrôle positif mais quasi absente chez le témoin diabétique. Toute fois l’observation d’un effet hypoglycémiant à normoglycémiant persistant du NADH même après deux jours de sevrage thérapeutique lui confère la capacité probable d’une action directe sur les cellules β contrairement à l’effet bien connu de la Metformine qui agirait quant à elle sur la voie hépatique des Map kinases (MAPK). En conclusion l’aspect multi tentaculaire du NADH lui confèrerait des possibilités thérapeutique future très prometteuses à l’abri de tout risque de toxicités hépatorénales secondaires et pourquoi pas un effet thérapeutique totale.